Les plaquettes sont traditionnellement reconnues pour leur rôle essentiel dans l'hémostase, notamment la fermeture des brèches vasculaires et la limitation des pertes de sang. Mais ces dernières années, on a découvert que les plaquettes pouvaient également jouer le rôle de modulateurs et d'effecteurs immunitaires avec diverses fonctions inflammatoires (1).

Les infections virales systémiques telles que l'hépatite C ou le VIH sont souvent associées à une thrombocytopénie. Une thrombocytopénie à induction rapide en réponse à une infection virale est déclenchée par une augmentation de la destruction des plaquettes, tandis qu'aux stades ultérieurs de l'infection, on constate une thrombocytopénie induite par une baisse de la production des plaquettes.

Pour expliquer la destruction rapide des plaquettes pendant les premiers stades de l'infection, plusieurs mécanismes de protection de l'hôte conduisant à une thrombocytopénie à induction virale ont été suggérés (2). Les virus peuvent interagir directement avec les plaquettes, ou les plaquettes peuvent reconnaître les complexes immuns d'immunoglobulines et les antigènes viraux. Les antigènes viraux présentent souvent une réactivité croisée avec les intégrines présentes à la surface des plaquettes, ce qui déclenche un autre mécanisme de thrombocytopénie à induction virale. Les cytokines pro-inflammatoires à induction virale entraînent souvent l'activation et la destruction des plaquettes chez les patients virémiques. Tous ces mécanismes donnent lieu à une augmentation de l'élimination des plaquettes contenues dans le sang. Les plaquettes activées sont reconnues par les leucocytes circulants ou par les cellules de la rate et du foie et sont rapidement éliminées du flux sanguin (2).

Pendant les stades ultérieurs de l'infection, les virus peuvent moduler la production de plaquettes à différentes étapes du développement. Ils peuvent influencer le profil de cytokines de l'hôte, entraînant une modification de la production de thrombopoïétine (TPO) dans le foie. Le virus de l'hépatite C interfère aussi directement avec la production de TPO en détruisant les tissus du foie. Par ailleurs, les virus peuvent influencer la production de plaquettes par l'induction d'interférons, qui inhibent la formation des plaquettes et provoquent une thrombocytopénie. D'autres mécanismes impliquent l'infection des mégacaryocytes ou des cellules souches hématopoïétiques (2).

En raison des mécanismes d'augmentation de la destruction des plaquettes dans le sang périphérique pendant le tout début de la réponse à une infection virale, on associe souvent une faible numération plaquettaire à une augmentation de la fraction plaquettaire immature (IPF), ce qui reflète l'effort de compensation de la baisse du nombre de plaquettes par la production de nouvelles plaquettes immatures. Les stades ultérieurs d'une thrombocytopénie à induction virale associés à une baisse de la production de plaquettes par la moelle osseuse seraient prouvés par une baisse de l'IPF, ce qui reflèterait la production insuffisante de mégacaryocytes et la libération de nouvelles plaquettes dans le sang périphérique.

Thrombocytopénie à induction virale

Tableau 1 Mécanismes de la thrombocytopénie à induction virale, soit par la diminution de la production de plaquettes, soit par l'augmentation de la destruction des plaquettes (2).