Les plaquettes sont activées par contact avec les particules de collagène libérées sur le lieu de la lésion vasculaire, par l'altération de la circulation sanguine (cisaillement) et la formation de thrombine. Les plaquettes elles-mêmes contribuent au renforcement de leur activation de deux façons différentes : par la libération d'ADP et par la formation de thromboxane-A2 (TXA2), qui est un puissant agoniste des plaquettes. Les inhibiteurs d'agrégation plaquettaire participent à ces mécanismes de façon ciblée : les antagonistes des récepteurs de l'ADP (thiénopyridines) bloquent les récepteurs de l'ADP (P2Y12) à la surface des plaquettes. L'aspirine inhibe la cyclooxygénase (COX1) responsable de la formation de la thromboxane-A2 (TAX2). Pour contrôler le traitement des patients sous inhibiteurs d'agrégation plaquettaire, les systèmes d'analyse de l'hémostase de la série CS de Sysmex (à l'exception du CS-1600) utilisent des réactifs Revohem (ADP, acide arachidonique).