Les maladies coronariennes constituent les troubles cardiovasculaires les plus fréquents. Elles affectent les artères qui irriguent le cœur. Elles sont généralement causées par l’athérosclérose qui provoque un rétrécissement des artères et par conséquent un ralentissement de la circulation sanguine.

Les plaquettes n’adhèrent pas à l’endothélium non activé. Toutefois, des événements inflammatoires tels qu'une athérosclérose entraînent une activation endothéliale qui stimule l’attachement des plaquettes. Les plaquettes jouent un rôle central dans l’athérothrombose en cas de maladies coronariennes : elles sont consommées lors de la formation d'un thrombus et l’impact sur la numération plaquettaire est compensé par une production accrue de nouvelles plaquettes. Ce processus de renouvellement accru des plaquettes se reflète dans des numérations plus élevées de plaquettes immatures détectables dans le sang périphérique. Les niveaux de plaquettes immatures en circulation sont souvent plus élevés chez les patients souffrant de maladies coronariennes, et plusieurs études ont démontré que la part de plaquettes immatures en circulation était associée à des événements cardiovasculaires majeurs (MACE) [1-3].

Les complications qui apparaissent après une intervention chirurgicale nécessitent d’être identifiées à temps et doivent faire l'objet d'une gestion systématique et optimale pour améliorer le résultat post-opératoire. Les MACE représentent une complication fréquente et particulièrement grave avec un taux de mortalité élevé. Dans ce contexte, on s'intéresse de plus en plus aux plaquettes immatures en tant que potentiel indicateur indépendant des MACE [4]. La fraction de plaquettes immatures (IPF) s’est avérée plus élevée chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu [5-6], et chez ces patients, un lien a été établi entre une numération accrue de plaquettes immatures et un risque accru de MACE après une intervention chirurgicale [1]. Plusieurs auteurs ont fait état d'un lien entre une fraction de plaquettes immatures ou des valeurs de numération accrues et un risque plus élevé d’événements cardiovasculaires graves [1-3].  Deux de ces récentes études ont trouvé la même valeur cut-off de 3,3 %, en recourant au paramètre IPF de Sysmex (tableau 1) [7].

Une autre étude récente a évalué si la fraction de plaquettes immatures (IPF) déterminée dans une unité de soins post-anesthésiques était capable de prédire des MACE ou d'autres événements thromboemboliques après une intervention chirurgicale non cardiaque, intermédiaire et à haut risque. Cette première étude menée auprès de patients ayant subi une intervention chirurgicale non cardiaque a mis en lumière qu'avant l’opération, il n’existait aucune différence d’IPF entre les patients avec et sans MACE. D'autre part, les patients souffrant de MACE présentaient des valeurs d’IPF plus élevées dans l'unité de soins post-anesthésiques que les patients ne souffrant pas de ces troubles. La valeur cut-off optimale d’IPF > 5,4 % était associée à un risque accru de MACE après correction en fonction des covariables [8]. Comme l'illustrent cette publication ainsi que le dossier scientifique de ce mois, l’IPF est un indicateur indépendant de MACE après une intervention chirurgicale et peut améliorer la stratification du risque, même chez des patients ayant subi une opération non cardiaque.

Il est intéressant de noter que la réactivité des plaquettes immatures telle que mesurée par agrégométrie par transmission lumineuse (ATL) n’a pas permis de prédire des MACE, et que les plaquettes immatures apparaissent comme de meilleurs indicateurs chroniques de troubles que l’ATL, qui a plus tendance à refléter l'état à court terme. De façon similaire, les plaquettes immatures offrent une meilleure indication des MACE que la phosphorylation de phosphoprotéine stimulée par un vasodilatateur ou l’agrégométrie à électrodes multiples chez les patients après une intervention coronarienne percutanée.

[1] Ibrahim H et al. (2014) Association of immature platelets with adverse cardiovascular outcomes. J Am Coll Cardiol. Nov 18-25; 64(20):2122–9.
[2] Cesari F et al. (2013) Reticulated platelets predict cardiovascular death in acute coronary syndrome patients. Insights from the AMI-Florence 2 Study. Thromb Haemost. May; 109(5):846–53.
[3] Freynhofer MK et al. (2017) Platelet Turnover Predicts Outcome after Coronary Intervention. Thromb Haemost. May 8; 117(5):923–33.
[4] Eikelboom JW et al. (2014) Immature platelet count: part of the cardiologist's complete blood count? J Am Coll Cardiol. Nov 18-25; 64(20):2130–2.
[5] Grove EL et al. (2009) Immature platelets in patients with acute coronary syndromes. Thromb Haemost. Jan; 101(1):151–6.
[6] Lakkis N et al. (2004) Reticulated platelets in acute coronary syndrome: a marker of platelet activity. J Am Coll Cardiol. Nov 16; 44(10):2091–3.
[7] Hannawi B et al. (2018) Reticulated Platelets: Changing Focus from Basics to Outcomes. Thromb Haemost. Sep; 118(9):1517–27.
[8] Anetsberger A et al. (2017) Immature platelets as a novel biomarker for adverse cardiovascular events in patients after non-cardiac surgery. Thromb Haemost. Oct 5; 117(10):1887–95.