Die Thrombozytenaktivierung wird durch den Kontakt mit den am Ort einer Gefäßläsionfreigelegten Kollagenbestandteilen, durch den veränderten Blutfluss (Scherbelastung)und durch die Bildung von Thrombin ausgelöst. Auch Thrombozyten selbst tragen durch zwei Mechanismen zu einer Verstärkung ihrer eigenen Aktivierung bei: Die Freisetzung von ADP und die Bildung von Thromboxan-A2 (TXA2), einem wirksamen Thrombozytenagonisten. An diesen Mechanismen setzen Thrombozytenaggregationshemmer gezieltan: ADP-Rezeptorantagonisten (Thienopyridine) blockieren die ADP-Rezeptoren (P2Y12) auf der Thrombozytenoberfläche. Aspirin hemmt die Cyclooxygenase (COX1), die für die Bildung von Thromboxan-A2 (TAX2) verantwortlich ist. Für die Therapiekontrolle bei Patienten unter Thrombozytenaggregationshemmern verwenden die Hämostaseanalysensysteme der Sysmex CS-Serie (mit Ausnahme des CS-1600) Revohem Reagenzien (ADP,Arachidonsäure).